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胆红素的分类与形成

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胆红素的分类与形成

发布日期:2018-03-04 作者: 点击:

胆红素

胆红素的分类与形成

总胆红素:间接胆红素偏高,直接胆红素偏高,说明肝细胞性黄疸,肝细胞受到损害,肝功能减退,肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素,同时肝内胆管受压引起了排泄障碍,直接胆红也不能完全排到胆道,同时有可能伴有急性黄疸型肝炎,慢性活动性肝炎,肝硬化,肝癌等疾病。

直接胆红素:说明是由阻塞性黄疸造成的。

间接胆红素:说明可能是溶血性黄疸造成的,直接胆红素升高也可能会有输血时血型不合,贫血等原因

在肝功能化验里,胆红素正常值范围如下:

[总胆红素]1。71~21μmol/L(0。1mg/dl~1。0mg/dl)

[直接胆红素]0~7.32μmol/L (0~0.2mg/dl)

[间接胆红素0~13。68μmol/L(0~0。8mg/dl)

肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬,分解血红蛋白,生成和释放游离胆红素,这种胆红素是非结合性的(未与葡萄糖醛酸等结合)、脂溶性的,在水中溶解度很小,在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定,并且难溶于水,因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。

肝细胞对胆红素的处理,包括三个过程。

"摄取":未结合胆红素随血流至肝脏,很快就被肝细胞摄取,与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合(这两种载体蛋白,以Y蛋白为主,能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子)被动送至滑面内质网。

"结合":Y蛋白-胆红素和Z蛋白-胆红素在滑面内质网内,未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGA)的作用,与葡萄糖醛酸结合,转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯,另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大,能从肾脏排出,胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。

"分泌":结合胆红素在肝细胞浆内,与胆汁酸盐一起,经胆汁分泌器(高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用),被分泌入毛细胆管,随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高,故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。

体内红细胞不断更新,衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬,在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中,血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下,血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂,使原卟啉IX环打开,并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用,CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下,迅速被还原为胆红素。 血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶,需要O2和NADPH参加,受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。

用X线衍射分析胆红素的分子结构表明,胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此,Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置,Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环,Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键;Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部,使胆红素显示亲脂、疏水的特性。

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